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Raisons

Brèves informations sur l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Insuffisance rénale aiguë chez les enfants - syndrome clinique et de laboratoire, caractérisé par une altération de la fonction rénale. Il est basé sur une atteinte du système tubulaire du rein, suivie d'un gonflement des tissus et d'une détérioration de l'organe.

L'insuffisance rénale chez l'enfant se présente sous deux formes: trouble fonctionnel et lésions organiques de la structure.

Raisons

Les causes principales sont les mêmes pour les deux types de maladie:

  • dommages aux vaisseaux rénaux;
  • le résultat d'infections (angine, pneumonie);
  • maladies inflammatoires des reins;
  • maladies rhumatologiques;
  • prédisposition génétique;
  • malformations congénitales de l'organe;
  • processus oncologiques;
  • intoxication par des médicaments ou d'autres composés chimiques;
  • traumatisme urinaire;
  • forte déshydratation.

Dans la forme fonctionnelle de la maladie, la lésion est réversible et est compensée par des actions thérapeutiques intensives. La pathologie organique est toujours plus difficile.

Clinique

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants se présente sous trois formes: périrénale, rénale et post-rénale.

L'insuffisance rénale aiguë chez un enfant passe par quatre étapes consécutives: transmission, anurique, polyurique, récupération. Ils sont caractérisés par certains paramètres cliniques et de laboratoire.

Au début, le seul symptôme est une diminution de la quantité d'urine chez un enfant.

Cela peut être une conséquence à la fois d’une quantité insuffisante d’eau dans le corps (relatif) et d’une filtration insuffisante de l’eau par les reins avec un apport suffisant (oligoanurie absolue).

Lorsque le premier stade développe le syndrome œdémateux. Dans l'urine détecter les cylindres hyalins et granulaires, augmente le contenu des leucocytes. Les taux sanguins d'azote et d'urée augmentent. Cela indique une violation de la filtration dans les reins. L'équilibre eau-électrolyte et acide-base est perturbé. Il existe un syndrome de rétention d'eau dans le corps, suivi d'un gonflement total des tissus.

Les produits d'échange d'acide - acidose métabolique - s'accumulent dans le sang. Le stade oligoanurique dure principalement de 2 à 15 jours. L'enfant devient faible, inactif. Sa conscience est déprimée à cause du gonflement initial du cerveau. La peau est pâle, il y a un gonflement sur le visage. Des hémorragies sur la peau sont possibles. Par la suite, le gonflement s'étend de la tête aux pieds. Palpation enflée chaude au toucher. De la bouche de l'enfant, il y a une forte odeur d'acétone. Il peut y avoir d'autres symptômes: rythme cardiaque, augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la pression artérielle, essoufflement.

Parfois, sur le fond de l'œdème chez un enfant peut provoquer des convulsions.

Le stade polyurique présente de tels symptômes d'insuffisance rénale chez les enfants - la diurèse augmente progressivement, la miction devient excessive. Cette condition s'appelle polyurie. Une diurèse excessive entraîne une déshydratation et un syndrome hypokaliémique. Les principales manifestations sont la flatulence, la léthargie, un engourdissement des membres, une accélération des contractions cardiaques. L'examen montre des changements dans l'ECG.

La proportion d'urine est réduite et varie de 1 005 à 1 001. La filtration et l'excrétion de sodium, d'urée et de créatinine sont réduites. L'accumulation de ces composés entraîne une intoxication du corps. Dans le même temps, l'excrétion de potassium augmente et l'hypokaliémie augmente. À ce stade, une dialyse systémique est effectuée pour corriger la déficience.

La prochaine étape est la récupération. Sa durée varie de 4 à 6 mois. Il y a une restauration progressive de la fonction normale des reins, des principaux organes et systèmes.

Diagnostics

Le premier signe de pathologie est une diminution de la quantité d'urine. Voici un ordre d'examen clair.

  1. Antécédents médicaux et examen clinique.
  2. Évaluation des paramètres de laboratoire des reins.
  3. Le niveau et la nature des déviations des signes vitaux normaux.
  4. Effectuer un diagnostic différentiel.

S'il y a des signes de maladie, il est nécessaire d'évaluer en profondeur les principaux indicateurs de l'urine. La forme d'insuffisance périrénale présente les signes suivants et repose sur de telles approches:

  • données anamnestiques (vomissements, diarrhée, traumatismes, pertes de sang, pathologie cardiovasculaire);
  • la clinique (déshydratation, réduction de la pression artérielle, présence d'oedème, diminution de la pression veineuse centrale);
  • détection des cylindres hyalins et granulaires dans l'urine;
  • réduire la quantité de sodium, d'eau;
  • le rapport azote urinaire / créatinine plasmatique est supérieur à 20;
  • rapport urée / plasma supérieur à 10, créatinine urine / plasma supérieur à 40;
  • indice d'insuffisance rénale inférieur à 1%.

L'indice d'insuffisance rénale - la principale caractéristique pour déterminer l'étendue de la lésion. Il repose sur une évaluation de 3 critères principaux: la quantité de sodium dans l'urine, la quantité de créatinine dans l'urine et la créatinine dans le plasma.

En cas d'insuffisance rénale, les critères suivants sont remplis:

  • données chronologiques (atteinte rénale antérieure);
  • élimination de l'obstruction des voies urinaires;
  • augmentation des quantités de sodium et d'eau;
  • indice d'insuffisance rénale supérieur à 1%;
  • Le rapport entre la créatinine urinaire et la créatinine plasmatique est inférieur à 20.

Le diagnostic différentiel principal de ces deux formes repose sur une comparaison et une évaluation de la fonction de filtration. Sous forme rénale, il est fortement réduit.

La forme prénatale est établie sur la base de l'anamnèse (malformations du système génito-urinaire, lésion traumatique), de la recherche palpéenne (présence de formations et d'une vessie débordante).

La scintigraphie et la sonographie de l'organe sont effectuées et, lorsque la teneur en créatinine sérique est inférieure à 0,46 mmol / l, une urographie excrétrice est indiquée.

Traitement

Les principes de base du traitement:

  • amélioration de la microcirculation périphérique;
  • récupération de la perte de fluide;
  • désintoxication;
  • prévention des complications infectieuses;
  • liquidation de l'acidose.

Lorsque l’insuffisance rénale chez l’enfant est déjà apparue, le traitement repose sur l’administration de solutions par voie intraveineuse. Appliquez une solution de NaCl à 0,9% et de glucose à 5%, solution de Ringer. Le volume des injections est déterminé par la diminution du volume de sang en circulation.

L'hyperkaliémie est corrigée par voie intraveineuse avec une solution de gluconate de calcium à 10% et une solution de glucose à 40%.

La correction des modifications de l'état acido-basique est réalisée avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% sous le contrôle des paramètres sanguins. Dans la petite enfance, le patient reçoit le même traitement, mais les médicaments sont administrés à une dose plus faible.

La corticothérapie est indiquée pour la nature allergique infectieuse de la maladie.

Appliquez la prednisone, la dexaméthasone en doses thérapeutiques et thérapeutiques, et en fonction de la classification par âge.

Les diurétiques sont utilisés pour améliorer la fonction rénale et corriger les électrolytes sanguins. Selon les performances des électrolytes plasmatiques, on utilise des diurétiques osmotiques (mannitol), salurétiques (lasix). Un traitement antibactérien est effectué s’il existe des complications dues à l’ajout d’une infection. Les préparations sont sélectionnées en fonction de la sensibilité des bactéries.

Un élément nécessaire de la thérapie est le régime alimentaire. Limitez la teneur en protéines à 1 gramme par kilogramme de poids corporel tout en maintenant l'apport calorique. La thérapie par le régime réduit l'azote sanguin et corrige l'acidose.

Premiers secours

Les soins d’urgence sont déterminés par la cause de l’échec.

Les principaux médicaments sont:

  • Solution à 0,9% de NaC par voie intraveineuse;
  • mannitol et furosémide par voie intraveineuse;
  • dopamine et furosémide;
  • Mesures antichocs pour compenser l'hypotension - épinéphrine, noradrénaline;
  • 10% de chlorure de calcium et 5% de glucose + 40 à 50 U d'insuline pour corriger l'hyperkaliémie.

Si des soins d'urgence sont fournis, le patient est ensuite traité après stabilisation de l'hémodynamique et des signes vitaux. Toutes les actions visent à restaurer l'homéostasie.

Insuffisance rénale aiguë chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un syndrome non spécifique, clinique et de laboratoire d'étiologies diverses résultant de la perte aiguë de toutes les fonctions homéostatiques des reins.

OPN est un syndrome clinique qui se développe le plus souvent à la suite d'une lésion rénale aiguë accompagnée d'une altération de la fonction, accompagnée d'une augmentation du taux de créatinine dans le sang dans les 48 heures suivant une valeur supérieure à 25% 1/1 ou supérieure à 50% de la valeur initiale et / ou une diminution de la diurèse inférieure à 0,5 ml / kghour. plus de 6 heures.

L'OPN est toujours une affection critique qui survient en violation du flux sanguin rénal, de l'hypoxie du tissu rénal, des lésions des tubules, du développement d'un œdème interstitiel, entraînant une perturbation des fonctions rénales principales: filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire et sécrétion.

Le syndrome se manifeste par un déséquilibre électrolytique, une capacité altérée à excréter de l'eau, une acidose, une azotémie croissante et des troubles du cœur, des organes respiratoires, du foie, du système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

Les synonymes du diagnostic d’insuffisance rénale aiguë sont les suivants: dans la littérature de langue anglaise - "insuffisance rénale aiguë", en français - "nécrose tubulaire aiguë", en allemand - "nécronephrose".

Épidémiologie

Chez les enfants, l'insuffisance rénale est observée assez souvent en raison de l'impact de facteurs pathogènes ou du développement d'un processus pathologique progressif dans le contexte d'une maturité morphologique et fonctionnelle insuffisante des reins et d'une grande labilité du métabolisme hydrique-minéral, d'une fréquence élevée d'anomalies des reins et des voies urinaires, d'une fréquence élevée de néphropathie acquise et héréditaire.

En moyenne, une insuffisance rénale aiguë survient chez 3 enfants sur 1 000 000, dont W sont des nourrissons. L’OPN est à l’origine de 8 à 24% de l’ensemble des hospitalisations en réanimation et de la réanimation des nouveau-nés. À l'âge de 6 mois à 5 ans, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est de 4 à 5 enfants pour 100 000 enfants. Dans ce groupe d'âge, la principale cause d'insuffisance rénale aiguë est le syndrome hémolytique et urémique. En âge scolaire, la fréquence des OPN dépend de la prévalence des maladies de l'appareil glomérulaire des reins et est de 1 enfant sur 100 000.

Étiologie

Pour des raisons de développement, en fonction du niveau d'impact du facteur dommageable, on distingue les formes suivantes de RAA:

Insuffisance rénale aiguë prérénale (conséquence d’une forte diminution de la perfusion rénale).

• déshydratation - pertes par le tractus gastro-intestinal: vomissements, diarrhée (y compris avec une gastro-entérite), drainage chirurgical; pertes liquidiennes par les reins: diurétiques, diurèse osmotique dans le diabète sucré, insuffisance surrénalienne, diurétiques, tubulopathies);

• perte de liquide dans le «troisième espace»: postopératoire, brûlures, obstruction intestinale, pancréatite aiguë, péritonite, lésions étendues, œdème lors de la perte de protéines - hypoalbuminémie grave (syndrome néphrotique, syndrome de malabsorption), maladie du foie, maladies combinées du foie et des reins;

• perte de sang: suite à une blessure, une intervention chirurgicale, des complications obstétricales.

2. Réduction du débit cardiaque, non associée à l'hypovolémie - maladies du muscle cardiaque, des valves et du péricarde, arythmie cardiaque, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, ventilation mécanique, augmentation de la pression.

3. Abus de pression dans les vaisseaux rénaux: vasodilatation: effondrement, choc septique, y compris, l'anaphylaxie, les effets pharmacologiques (hypertenseurs - vasodilatateurs), spasme de l'artère rénale (hypercalcémie, norépinéphrine, épinéphrine, ciclosporine, tacrolimus, amforerritsin B) cirrhose du foie avec ascite (syndrome hépato-rénal).

4. Hypoperfusion rénale avec autorégulation altérée: inhibiteurs de la cycloxygénase, inhibiteurs de l’angiotensine convertase, inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine.

5. Syndrome d’augmentation de la viscosité du sang - histiocytose, érythrémie.

6. Obstruction des vaisseaux rénaux (simples ou bilatéraux) - sténose de l'artère rénale (thrombose, vascularite systémique), anévrisme disséquant de l'aorte, obstruction de la veine rénale (thrombose ou compression externe).

7. Causes mixtes: septicémie, syndrome de CIV, hypothermie, hypoxie (pneumonie, SDR), clampage aortique.

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale prérénale aiguë chez les enfants sont la déshydratation en présence d'infections intestinales aiguës et une perte dans le «troisième espace».

Avec l'élimination en temps voulu de la cause de la maladie, le FRA prérénal subit rapidement un développement inverse

L’arrêt prénatal (plus de 24 heures) non reconnu et non corrigé en temps opportun devient rénal

Les ARF rénaux sont causés par des lésions du parenchyme rénal dans diverses maladies du rein, notamment des effets inflammatoires, vasculaires et toxiques:

1. Dommages rénaux ischémiques (si les causes ne sont pas éliminées!).

2. Maladies du parenchyme des reins: glomérulopathie immunitaire - glomérulonéphrite (GN) post-streptocoque, lupus, prolifération membranaire, néphrite héréditaire dégénérée, GN dans le syndrome de Schönlein-Genoch, syndrome de Goodpascher.

• Lésions vasculaires dans la périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé, la maladie sérique, la granulomatose de Wegener, la maladie de Hashimoto.

• Microangiopathies: SHU, coagulopathie intravasculaire disséminée, purpura thrombocytopénique thrombotique, vascularite hémorragique.

4. Dommages toxiques aux tubules:

• Néphrotoxicité causant des dommages tubulaires primaires - néphrite interstitielle (TIN): phénacétine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments antibactériens, ampicilline, méthicilline, sulfamides, rifampicine, etc., sels de métaux lourds, sublimé.

• Infiltrant (tumeurs malignes, sarcoïdose de Beck).

5. Mixte: syndrome hémolytique et urémique, thrombose veineuse rénale, hémoglobinurie, myoglobinurie, tumeurs, infection, néphropathie urique, anomalies du développement (polykystose, hypoplasie / dysplasie / aplasie des reins).

Les causes rénales dépendent de l'âge. Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, les causes prénuales non résolues, le SHU, sont en tête. Chez les enfants d’âge préscolaire et scolaire, les maladies immunitaires glomérulaires, les vascularites, la néphrite interstitielle prévalent.

Arrêt postrénal

1. Urethral (rétrécissements de l'urètre, ureterocele, valvules de l'urètre, phimosis).

2. gastrique (vessie neurogène).

3. Uretère: sténose bilatérale de la bouche de l'uretère, hydronéphrose dans le contexte du rétrécissement des uretères, fibrose rétropéritonéale, lésions radioactives, chirurgicale (ligature par ligature).

L’uropathie obstructive acquise comprend également le reflux vésico-urétéral, des calculs, des caillots sanguins, des tumeurs, des maladies inflammatoires des voies urinaires.

Contrairement aux adultes, l’oligurie post-rénale est extrêmement rare chez les enfants.

Tableau 69 - Fréquence des facteurs de causalité dans les groupes d'âge (%)

Nouveau-nés, jeunes

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants d'âges différents sont les facteurs suivants:

1. chez les nouveau-nés

Prénénal: (environ 80 à 85% des cas. Les lésions ischémiques sont la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë. Une ischémie des reins peut entraîner une nécrose et une apoptose).

Malformations cardiaques congénitales.

• Insuffisance cardiaque congestive.

• Thrombose des vaisseaux rénaux.

• Effets iatrogènes dans les périodes prénatale et postnatale.

• Malformations du système urinaire.

Thrombose veineuse rénale.

• Blocage des cristaux de sel dans le tractus urinaire (une lithiase urinaire peut se développer même chez le nouveau-né, en particulier prématuré avec hypercalciurie).

2. 1 mois - 3 ans:

• Toxicose infectieuse primaire.

• Choc anhydrémique dans les infections intestinales aiguës.

• Troubles électrolytiques graves (hypokaliémie, alcalose métabolique) d'origines diverses.

• Dommages aux reins viraux et bactériens (yersiniose, grippe).

Drogue et néphrite interstitielle (empoisonnement).

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

• vascularite systémique (lupus érythémateux systémique, etc.).

• Glomérulonéphrite maligne subaiguë.

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

Pathogenèse

L'ARF se développe dans la période de plusieurs heures à plusieurs jours. Les principaux liens physiopathologiques dans l'apparition des symptômes d'insuffisance rénale aiguë sont les perturbations eau-électrolytes, l'acidose métabolique, l'accumulation de dioxyde de carbone, l'augmentation de la ventilation, les lésions pulmonaires et la respiration pathologique.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est rarement isolé. Le plus souvent, il se développe dans le cadre d'une défaillance multiviscérale.

La particularité de l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est son caractère cyclique avec la possibilité d'une restauration complète des fonctions rénales altérées.

La base des changements pathologiques dans les reins:

1. Les parties proximales du néphron sont principalement touchées, car elles sont particulièrement sensibles aux facteurs dommageables en raison de la forte activité des processus métaboliques.

2. OPN se développe quand au moins 70% des tubules sont affectés.

3. Lésions épithéliales tubulaires. En règle générale, les glomérules sont intacts ou peu modifiés (à l’exception de l’arrêt avec glomérulonéphrite). Modifications dans les tubules: l'ischémie du tissu rénal conduit à une nécrose tubulaire aiguë avec obstruction mécanique des tubules avec épithélium desquamé. Il existe des tubulonécroses (nécrose de l'épithélium avec préservation de la membrane basale) avec néphropathie toxique et tubulorexie (à l'exception de la nécrose épithéliale, la membrane basale est également détruite). Observé: œdème interstitiel, désorganisation du tissu conjonctif, pléthore de capillaires du glomérule, œdème interstitiel et expansion du mésangium. La préservation de la membrane basale des tubules indique une possible étiologie toxique de l'insuffisance rénale aiguë. Les enfants présentent souvent une microthrombose des capillaires, des corps rénaux, parfois une nécrose segmentaire ou totale de la substance corticale des reins.

Quelle que soit la cause de l’arrêt, la représentation au microscope est la même.

Néphronécrose - après 10 à 15 minutes après l’atteinte des reins, on peut observer un gonflement et après 48 heures - nécrose. Les tubules plus proximaux sont touchés.

L'expansion des tubules, la fin de la réabsorption d'eau entraîne une augmentation de la pression dans les tubules, leur œdème aigu et la rupture des tubules alvéolés

La nécrose corticale est la forme la plus grave de lésion glomérulaire (irréversible).

Malgré la diversité des facteurs étiologiques de l'apn organique, sa pathogenèse comprend les processus pathologiques principaux suivants:

1. vasoconstriction rénale provoquant une ischémie tissulaire;

2. réduire la perméabilité des capillaires glomérulaires, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG);

3. obstruction tubulaire avec des débris cellulaires;

4. courant inverse transépithélial du filtrat dans l'espace périoscléral;

5. La microangiopathie glomérulaire rénale thrombotique est une caractéristique du syndrome hémolytique et urémique (SHU), principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants.

Le facteur hémodynamique joue un rôle dominant dans la pathogenèse du syndrome d'insuffisance rénale aiguë. Il est décrit par un phénomène bien connu (rétroaction tubuloglomérulaire), dont l’essence est d’endommager les cellules épithéliales des tubules proximaux en raison de l’influence d’un facteur quelconque conduisant à une diminution de la réabsorption des sels et de l’eau dans la partie initiale du néphron. L’augmentation du débit d’ions Na et d’eau dans les parties distales du néphron stimule la libération des substances vasoactives (rénine) par l’appareil juxtaglomérulaire. La rénine provoque et maintient le spasme des artérioles adductives avec redistribution du flux sanguin rénal, désolation des artérioles et diminution du DFG. Tout cela conduit à une diminution de l'excrétion de sels et d'eau. Le signal de retour fourni par les tubules pour réduire le flux de sang et de DFG dans des conditions d'excrétion excessive de solutions est appelé retour tubuloglomérulaire. Dans des conditions physiologiques, il fournit un mécanisme de sécurité pour limiter SCF lorsque la capacité fonctionnelle des tubules est surchargée. Cependant, dans les lésions rénales aiguës, l'activation de ce mécanisme réduit davantage le flux sanguin rénal, restreint l'apport de nutriments et aggrave les lésions des tubules. Avec une diminution du débit sanguin rénal à 30%, la filtration glomérulaire n’est pas déterminée.

Au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë, le facteur hémodynamique ne joue plus un rôle dominant. Les tentatives visant à augmenter le débit sanguin rénal, lorsque des lésions rénales se sont déjà produites, n'entraînent pas une augmentation significative du DFG et n'améliorent pas l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë.

Par la suite, des dommages importants à la capacité de réabsorption des néphrons, des modifications du gradient osmotique cortico-médian normal dans des conditions de débit de filtration réduit, entraînent une augmentation de l'excrétion fractionnelle ou absolue de l'eau. Ceci explique le développement du stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë.

En phase de récupération, le rôle du facteur hémodynamique est à nouveau mis en avant. L'augmentation du débit sanguin rénal augmente parallèlement le DFG et la diurèse. La durée de la phase de récupération est déterminée par la masse résiduelle des néphrons existants et le taux de récupération des reins dépend directement du débit sanguin rénal en phase de récupération.

Actuellement, l'utilisation en temps opportun de méthodes conservatrices de désintoxication et de traitement de substitution rénale permet de traiter le syndrome d'insuffisance rénale aiguë comme une affection réversible.

Figure 11 - Pathogenèse de l'oligurie dans l'insuffisance rénale aiguë (d'après N. P. Shabalov, 1993)

Clinique et pour le parafoudre

L’insuffisance rénale aiguë étant caractérisée par une diminution rapide ou soudaine de la filtration glomérulaire, elle se manifeste cliniquement par une diminution de la diurèse, une altération de la fonction d’excrétion de l’azote, des échanges électrolyte eau et autres, ainsi que des lésions pathologiques de presque tous les systèmes et fonctions.

L'ARF est un processus cyclique, passant classiquement en 4 étapes successives:

3. restauration de la diurèse et de la polyurie;

4. résultat (récupération?).

Je suis au stade d'insuffisance rénale aiguë - initiale (choc, prédanurique)

Durée - de 6 à 24 heures. Le tableau clinique est dominé par les signes de la maladie sous-jacente, qui a entraîné une insuffisance rénale aiguë et une diminution de la diurèse. Elle se manifeste cliniquement en fonction de la cause de l'insuffisance rénale aiguë (image d'infection ou d'intoxication aiguë, de graves troubles hémodynamiques caractéristiques du choc et de l'effondrement; en cas de glomérulonéphrite, la pression artérielle peut être augmentée).

2. stupéfaction;

3. haute température

5. douleurs abdominales, bas du dos,

6. la diminution croissante de la diurèse et de la densité urinaire (!).

Il faut se rappeler que:

1. Oligurie - diminution du taux de diurèse ‹0,5 ml / kg * heure (chez les enfants âgés de 1 an - 1,0 ml / kg * heure).

2. Diurèse quotidienne inférieure à 300 ml / m2 / jour ou 10-12 ml / kg / jour.

3. Anurie - diminution du taux de diurèse ‹0,3 ml / kg * heure (chez l’enfant d’un an de la vie = 0,5 ml / kg * heure).

4. Diurèse quotidienne inférieure à 60 ml / m2 / jour ou inférieure à 50 ml / jour.

5. Polyurie - augmentation du taux de diurèse ›2,5 ml / kg * heure.

Il est impossible d'identifier les concepts d '"oligurie" et d' "arrêt" - ce n'est pas synonyme! OPN est la perte des fonctions homéostatiques des reins. L'oligurie peut être une réponse physiologique protectrice des reins à un débit sanguin rénal réduit en réponse à une déshydratation, une hypovolémie, une hypotension, une hypothermie, etc. %), compétent pour parler du développement de l'insuffisance rénale prérénale. Dans les cas où une déficience fonctionnelle entraîne des modifications structurelles du parenchyme rénal, l'oligurie traduit l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë du rein et est toujours accompagnée d'une azotémie prononcée.

Stade II - oligoanurique

Plus typique, il montre tous les signes d'insuffisance rénale aiguë. Durée - de plusieurs jours à plusieurs semaines.

Dans le tableau clinique, les dommages de presque tous les organes et systèmes deviennent évidents: l'intoxication urémique augmente, la surhydratation avec une diminution de la diurèse (jusqu'à 50-100 ml par jour), l'hyperkaliémie. L'état général du patient est grave.

Les signes caractéristiques de la défaite de divers systèmes sont:

1. système nerveux:

• mal de tête grave;

Oligoanurie, hyperhydratation: œdèmes périphériques, abdominaux et viscéraux, œdème pulmonaire, cerveau avec coma et convulsions, augmentation du poids corporel.

• odeur d'ammoniac par la bouche;

• aversion pour la nourriture.

2. Peau et muqueuses:

• pâleur, ikterichnost sclera et téguments;

• pétéchies hémorragiques, ecchymoses;

• bouche sèche, stomatite, fissures de la membrane muqueuse de la bouche et de la langue.

3. Système respiratoire:

• dyspnée (respiration acidotique - profonde et bruyante);

• respiration sifflante congestive dans les poumons;

• œdème pulmonaire interstitiel «Poumon fluide» (un trait caractéristique sur la radiographie est l'emplacement du gonflement au centre des poumons sous la forme d'un papillon, alors que la périphérie des poumons est exempte d'œdème);

• Des niveaux élevés de poids de toxines urémiques (oligopeptides) conduisent à une insuffisance respiratoire en diffusion shunt, à un choc pulmonaire, à une décompensation de l'hémodynamique systémique.

4. Troubles cardiovasculaires:

• signes d'insuffisance cardiaque;

• élargir les limites du cœur;

• surdité des tons cardiaques;

• le bruit systolique avec l'intoxication grandissante et l'anémie devient plus rude;

• hypotension ou hypertension;

• modifications de l'ECG (y compris la fibrillation ventriculaire);

5. Tractus gastro-intestinal:

• gastrite; entérocolite urémique.

6. système urinaire:

• l'urine est trouble, sombre, il semble sanglant, la densité spécifique est faible, globules rouges, globules blancs, cylindres, grumeaux d'hémoglobine;

• maux de dos;

• douleur lorsque vous tapez sur le bas du dos.

Déséquilibre électrolytique et acido-basique.
Signes cliniques de maladie infectieuse ou de réinfection.

Indices de laboratoire du changement d'homéostasie:

1. Urée 25–35 mmol / l;

2. Créatinine 0,3–0,5 mmol / l. La teneur en créatinine augmente plus rapidement que l'urée. Avec une augmentation de l'azotémie - changements toxiques multiorganes (y compris l'entérocolite, aggravant les troubles eau-électrolyte).

3. Anomalies électrolytiques (hyperkaliémie> 6–7 mmol / l, hyperphosphatémie ›4–5 mmol / l, hypermagnémie - 2–3 mmol / l, réduction de la teneur en sodium, en calcium, en protéines sanguines (albumine!). Hyperkaliémie particulièrement dangereuse décomposition des tissus et rétention du potassium excrété par les reins): bradycardie, extrasystole, asystole... une myocardite peut se développer, moins souvent une endocardite, SN Ces troubles sont une cause fréquente de décès chez les patients de cette phase.

4. La filtration glomérulaire diminue à 10-15 ml / min.

5. KHS - acidose métabolique avec diminution de l'alcalinité de la réserve.

6. Dans le sang: ESR élevée, leucocytose, anémie.

Le stade oligoanurique est responsable de plus de 70% des décès par insuffisance rénale aiguë.

Avec un traitement réussi, le processus passe au stade de la récupération.

Stade III - le stade de récupération de la diurèse et de la polyurie

Elle se caractérise par: une diurèse accrue avec une tendance à l'hypoélectrolytémie.

L'état du patient est grave. Classiquement, il y a deux périodes:

Précoce (la diurèse augmente mais l'azotémie persiste) et tardive (le métabolisme azoté se normalise).

1. La restauration progressive de l'excrétion d'eau des reins. Augmente la quantité d'urine. La densité de l'urine est faible. Deux options s'offrent à vous: une augmentation progressive de la diurèse ou une augmentation soudaine de la quantité d'urine. L'excrétion de l'eau prévaut sur celle du sodium, ce qui conduit à une hypernatrémie, et une perte importante de potassium dans l'urine conduit à une hypokaliémie. Au début du stade polyurique - diurèse jusqu'à 3 litres par jour, plus tard (entre 5 et 6 jours) - jusqu'à 2 litres.

2. La déshydratation et la diélectrolytémie qui en résultent se manifestent par une perte de poids, une asthénie, une léthargie, une léthargie, une hypotonie musculaire, des vomissements dus à l’hypertension.

3. Fonction de décharge d'azote progressivement normalisée.

4. rejoint souvent la pathologie infectieuse.

Le stade de récupération de la diurèse représente environ 30% des décès dus à une insuffisance rénale aiguë. Les causes les plus courantes en sont des troubles graves de l’équilibre hydrique et électrolytique et des complications infectieuses.

La durée de cette étape est de 1 à 3 mois.

Stade IV - Stade de l'exode (récupération?)

Cela commence à partir du moment de la normalisation du niveau des scories azotées.

Extrémités: restauration de la fonction rénale ou formation d’une insuffisance rénale chronique.

Durée - 6–24 mois. On note une lente récupération des fonctions rénales partielles (concentration, filtration, acidoammoniogenèse), le métabolisme eau-électrolyte et l'équilibre acido-basique sont normalisés, les symptômes de dommages aux systèmes cardiovasculaire et autres sont éliminés.

Durée: 6–36 mois.

Complications:

2. œdème aigu des poumons et du cerveau;

3. insuffisance cardiovasculaire aiguë;

4. saignements et hémorragies;

5. infection septique, pyélonéphrite, néphrite interstitielle;

6. formation d'insuffisance rénale chronique.

L'évolution de la maladie dépend de la cause et de l'étendue des dommages aux reins.

La mort est observée chez 10 à 50% des patients (jeunes enfants - 25 à 40%, enfants plus âgés - 10 à 25%).

L'insuffisance rénale chronique résultant d'une insuffisance rénale aiguë se développe chez 10 à 20% des enfants dans les 3 à 5 années suivant une insuffisance rénale aiguë.

Mortalité due à l'insuffisance rénale aiguë: jusqu'à 20% sous traitement de substitution rénale (PZT) et jusqu'à 40% sans PZT.

Diagnostics

Les principaux signes d'insuffisance rénale aiguë sont: une augmentation rapide du taux de créatinine dans le sang ou une diminution de la diurèse toutes les heures. Ces symptômes sont indépendants les uns des autres et l’un d’eux suffit à poser le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë.

Pour déterminer la cause de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de disposer de données provenant de l'historique, des méthodes principales et supplémentaires.

Si vous pensez que l'arresteur devrait:

1. Évaluez la diurèse (réduction absolue ou relative, moins souvent - polyurie au stade III - symptôme typique).

2. Déterminez la densité de l'urine (chez la plupart des patients atteints d'ARF, la densité est réduite).

3. L'hyposténurie physiologique ne survient qu'avec la polyurie!

4. Densité maximale de l'urine:

• À la fin de 1 an de vie jusqu'en 1015.

• à un âge précoce avant 1020.

• Dans la vieillesse jusqu'à 1030.

5. Étudiez les sédiments urinaires (protéinurie, érythrocyturie, hémoglobinurie, leucocyturie, cylindrurie détectées).

Les caractéristiques des boues sont déterminées par la cause du parafoudre.

Le sang périphérique (KLA) est typique:

1. Anémie (avec insuffisance rénale aiguë, signe d'hémolyse ou de saignements)

3. Hématocrite réduit

4. Hémolyse (avec SHU)

5. Neutrophilie avec décalage vers la gauche

Test sanguin biochimique (BAC) - est typique:

1. L’augmentation de la concentration sanguine en urée (normale à 8,55 mmol / l).

2. Augmentation du taux de créatinine dans le sang (plus rapidement que l'urée) (la norme atteint jusqu'à 0,088 mmol / l).

3. La dynamique de l'augmentation des taux de créatinine et d'urée dépend de la gravité des lésions rénales et de la rapidité de leur manifestation, notamment dans les cas de catabolisme.

4. Croissance du taux sanguin de K + (normale: 3,7–5,2 mmol / l)

L'acidose augmente l'hyperkaliémie chez 60% des patients, l'alcalose diminue.

5. Croissance de la teneur en Mg (norme 0,8-1,1 mmol / l).

6. Augmentation de la concentration en P (normal: 0,65–1,62 mmol / l).

7. Diminution du niveau de Ca (norme de 2,3–2,7 mmol / l).

8. Diminution de la teneur en Cl (la norme est de 96–107 mmol / l).

9. Diminution modérée de la concentration de Na (norme: 135–145 mmol / l).

Toutes les données sont pour les âges de 4 à 15 ans.

État acide-base (CBS):

1. acidose métabolique.

2. Alcalose respiratoire (habituellement, elle ne compense pas l'acidose).

1. Accélération du temps de coagulation.

2. L’augmentation de la concentration de fibrinogène.

3. L’augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FDP).

4. Diminution de l'activité fibrinolytique.

5. Signes ECG d'anomalies électrolytiques.

6. La reconnaissance de l'insuffisance rénale aiguë au niveau prérénal et rénal est d'une importance cruciale pour le traitement. Dans la plupart des cas, une amélioration rapide de la perfusion rénale entraîne une amélioration de la fonction rénale. Vous trouverez ci-dessous les principales caractéristiques utiles au diagnostic différentiel. Toutefois, aucune d’entre elles ne peut être utilisée dans le cas où le parafoudre s’est produit dans le contexte de l’IRS.

Insuffisance rénale - une pathologie qui entraîne une perturbation des reins et des perturbations dans tout le corps.

Chez un enfant, une pathologie aussi grave, telle que l'insuffisance rénale, se produit rarement. Cependant, pour les enfants, il est beaucoup plus dangereux que pour les adultes et peut progresser rapidement. Il est utile de connaître les causes possibles et les symptômes de la maladie afin de prévenir les conséquences à long terme.

Insuffisance rénale chez les enfants

La maladie dans l'enfance peut être aiguë et chronique. Sous l'insuffisance rénale aiguë (ARF), comprendre le syndrome qui se produit lors d'une forte baisse de la fonction rénale. Il est basé sur le manque d'oxygène dans le tissu rénal, les dommages aux tubules et la survenue d'un œdème. Dans cette pathologie grave, les reins perdent la capacité d'excréter du liquide, un déséquilibre aigu d'électrolytes et de sels apparaît dans le corps. L'urémie aiguë est un autre nom de l'insuffisance rénale aiguë.

Ce syndrome se caractérise par l'accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le corps, qui violent de nombreux types de métabolisme, entraînent une augmentation de la pression, une anémie et des modifications de l'activité de la plupart des organes. Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique est posé si la dégradation de la fonction rénale dure plus de 3 mois.

L'insuffisance rénale peut survenir à tout âge, car ses causes sont nombreuses. Parfois, il est enregistré même chez le fœtus, par exemple pendant l'hypoxie intra-utérine. Auparavant, le pourcentage d'enfants survivants après une insuffisance rénale aiguë était très faible. Aujourd'hui, la mortalité a été ramenée à 20% (chez les nouveau-nés, la mortalité reste élevée - jusqu'à 50-75%). La fréquence de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants de moins de 5 ans est de 4 cas sur 100 000, dont 30% sont des enfants de moins d'un an. En âge scolaire, pas plus d'un cas d'insuffisance rénale aiguë n'est enregistré pour le même nombre de personnes. Les statistiques sur les maladies rénales chroniques chez les enfants sont les suivantes: 10 à 50 cas pour 1 million d’habitants.

Pathogenèse

L'insuffisance rénale aiguë évolue selon les étapes suivantes:

  1. Preanuric Les facteurs pathogènes commencent à affecter les tissus rénaux, les organes perdent leurs fonctions principales.
  2. Anuric. Les scories et les produits métaboliques, les sels minéraux et l'eau sont retenus dans le corps. L'équilibre acide-base se déplace vers l'oxydation (acidose). Il y a une intoxication aiguë du corps par l'ammoniac et d'autres métabolites.
  3. Polyurian. La diurèse s'améliore progressivement, mais une polyurie se développe - une augmentation de la quantité d'urine libérée.
  4. Récupération. Les vaisseaux des reins rétablissent leur travail, la perméabilité des capillaires glomérulaires est normalisée.

L'insuffisance rénale chronique, quelle qu'en soit la cause, est causée par une diminution du nombre de néphrons (cellules du rein) actifs. Ils sont remplacés par du tissu conjonctif au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. La charge sur les néphrons restants augmente - le mécanisme d'adaptation est activé. Cela provoque une hypertrophie des néphrons, une perturbation de leur structure et une progression ultérieure de la néphropathie. En conséquence, de nombreux types de métabolisme changent pathologiquement, le corps est en état d'ébriété.

Raisons

Les arrestations peuvent exister sous deux formes:

  • Organique (associé à des dommages au tissu rénal, conduit à une accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le sang, perturbe l'équilibre électrolytique).
  • Fonctionnel (il se développe dans le contexte d'un dysfonctionnement déjà existant du métabolisme des sels d'eau ou d'une altération du débit sanguin, de la respiration et est souvent réversible).

L'insuffisance rénale fonctionnelle est caractéristique des intoxications graves, du syndrome de CID (augmentation marquée de la coagulation du sang), de l'intoxication, de la déshydratation, du manque d'oxygène. De telles conditions réduisent le flux sanguin vers les glomérules, ainsi que le flux sanguin dans les reins. Cela provoque la mort des néphrons avec le développement de phénomènes d'insuffisance rénale aiguë.

L'insuffisance rénale organique et fonctionnelle chez les enfants peut provoquer les affections suivantes:

  1. Chez les enfants des premières semaines de vie - pathologie pulmonaire, sepsie, infections intra-utérines, hypoxie et asphyxie pendant le travail, nécrose rénale due à une transfusion sanguine incompatible, brûlure, thrombose de la veine rénale.
  2. Chez les enfants de moins de 3 ans - intoxications infectieuses, états de choc, syndrome hémolytique et urémique.
  3. Chez les enfants d'âge préscolaire - la défaite du tissu rénal par les microbes et les virus, la septicémie, les traumatismes, les empoisonnements.
  4. Les écoliers ont des maladies auto-immunes systémiques, la glomérulonéphrite.

Il existe une insuffisance rénale aiguë sur le fond des lésions organiques congénitales des reins - des anomalies polykystiques du développement, mais sa part dans la structure globale de la morbidité est faible.

Les pathologies suivantes peuvent également compliquer l'urémie chez les enfants:

  • Pyélonéphrite;
  • Glomérulonéphrite;
  • Néphropathie;
  • Vascularite hémorragique et autres maladies auto-immunes systémiques;
  • Le diabète;
  • Amylose des reins;
  • Tuberculose

Parmi les maladies congénitales qui mènent éventuellement au développement de la CRF, on peut citer les maladies rénales polykystiques, l’hypoplasie rénale, l’hydronéphrose congénitale, la calcification rénale, diverses néphropathies héréditaires, etc. Toute maladie entraîne une diminution progressive des taux de filtration glomérulaire. Sans greffe de rein, de nombreux types d'anomalies congénitales conduisent rapidement à une CRF en phase terminale.

Tableau clinique

Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë se superposent aux signes de la maladie qui a provoqué des lésions rénales. Le premier signe est toujours une diminution de la quantité d'urine (oligurie). Il progresse, atteint souvent l’anurie - l’absence totale d’urine.

En l'absence de traitement, le stade anurique peut atteindre 2 semaines. Au cours de cette période, ces signes se rejoignent:

  • Peau pâle ou jaune.
  • Ecchymoses, éruptions cutanées sur le corps.
  • Faiblesse
  • Inhibition
  • Évanouissement
  • Puffiness des jambes, du visage.
  • L'odeur d'ammoniac de la bouche.
  • Palpitations cardiaques.
  • Essoufflement.
  • Douleur abdominale.
  • Crampes
  • Nausée, vomissements.
  • La diarrhée

Tous ces signes sont associés à une intoxication croissante du corps, car les reins ne font pas face à leur fonction de filtration. Chez les enfants de moins d'un an sur fond de manque de fonction rénale, la pression artérielle augmente. Avec un traitement approprié et, en particulier, avec l'élimination de la cause de l'ARF, l'activité rénale s'améliore.

CKD provoque les mêmes effets, seule la durée de son développement sera plus longue.

La maladie progresse par étapes avec les symptômes suivants:

  1. Stade latent Forte fatigue, faiblesse, bouche sèche.
  2. Stage compensé. Diminution de la diurèse quotidienne, détérioration des paramètres biochimiques du sang (symptômes associés à une mortalité accrue par le néphron).
  3. Stade intermittent. Soif sévère, perte d'appétit, nausée, vomissements, goût désagréable dans la bouche, peau sèche et molle, perte du tonus musculaire. A ce stade, toutes les maladies infectieuses sont beaucoup plus lourdes.
  4. Stade terminal. Apathie, qui est remplacée par des périodes de surexcitation, insomnie, comportement inadéquat, baisse de pression et de température, ballonnements, vomissements, odeur d'urine de sueur, dystrophie du myocarde, diarrhée verte. Sans transplantation rénale ni dialyse, la maladie à ce stade entraîne la mort.

Diagnostics

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë repose sur une nette diminution de la diurèse et des autres symptômes aigus décrits ci-dessus et qui s'aggravent rapidement. Des analyses de sang et d'urine sont obligatoires.

Dans l'urine détectée:

  • Diminution de la densité, osmolarité.
  • Croissance de la créatinine, de l'urée.
  • Augmenter la quantité de sodium.
  • La présence de cylindres, de leucocytes.

La quantité de créatinine augmente considérablement dans le sang, le taux de filtration glomérulaire diminue jusqu'à 25%. Le potassium est réduit à 7 mmol / l et moins. En outre, une série de tests fonctionnels, une échographie ou une IRM des reins, des uretères, de la vessie, une cystoscopie et des rayons X est réalisée.

Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique est posé sur la base de l'anamnèse, caractérisée par une maladie chronique du système urinaire. Les tests sanguins chez les enfants de tous âges montrent une diminution de l'hémoglobine, une leucocytose, une diminution du niveau de filtration glomérulaire et une augmentation du potassium. Lors de la réalisation d'un ECG, on détecte une tachycardie, un souffle systolique, une expansion des bords du cœur (symptômes d'hyperkaliémie). L'hypertension artérielle est détectée.

Différencier l'insuffisance rénale doit être avec:

  • Encéphalopathies
  • Glomérulonéphrite aiguë.

Traitement

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë doit commencer dès que possible. Les objectifs sont de rétablir le volume sanguin circulant, d'améliorer la microcirculation du sang dans les tissus rénaux et de détoxifier le corps.

Au début de la maladie, l’introduction donne un excellent effet:

  • Médicaments anticoagulants.
  • Vasodilatateurs.
  • Médicaments diurétiques.
  • Médicaments dans le cadre de la thérapie anti-choc.

Beaucoup de jeunes patients atteints d'insuffisance rénale aiguë jusqu'à un an ont besoin d'une hémodialyse urgente avec un appareil spécial. Sans dialyse, il est impossible de sauver un patient souffrant de complications - hyperkaliémie, œdème pulmonaire et cérébral, haute pression. La dialyse péritonéale (lavage du péritoine en mode continu) est souvent recommandée pour les bébés jusqu'à 6 mois et les nouveau-nés.

L'insuffisance rénale chronique chez l'enfant nécessite la correction de l'activité de nombreux organes et systèmes.

Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique, prescrire de tels médicaments (si indiqué):

  • Préparations à base de calcium et de vitamine D pour prévenir les troubles du métabolisme du calcium.
  • Antiacides pour réduire le niveau de phosphore dans le sang.
  • Diurétiques pour augmenter la diurèse.
  • Les médicaments pour l'hypertension avec des niveaux élevés.
  • Préparations de fer pour l'anémie.

Si les symptômes de l'urémie augmentent, l'enfant est traité par hémodialyse. Après stabilisation de la condition des enfants de 3 à 10 ans, il est souvent transféré à un traitement conservateur. De bons résultats donnent des cours d'échange plasmatique de sang. Une greffe de rein chez un enfant peut généralement permettre une rémission durable pendant de nombreuses années.

Directives cliniques

La quantité de liquide consommée par jour pour un enfant est déterminée uniquement par le médecin, en fonction des valeurs sanguines et urinaires. Les bébés reçoivent du lait maternel, des mélanges adaptés. Les enfants après l’année sont tenus de prescrire un régime avec une restriction stricte en sel et en protéines. On préfère un régime de pommes de terre, d'œufs et de légumes. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le poisson, la viande et le sel sont complètement exclus. Les enfants doivent recevoir un ensemble nécessaire d’acides aminés issus de préparations spéciales.

Pronostic et complications possibles

En cas d'insuffisance rénale aiguë, un certain nombre de complications graves peuvent entraîner la mort. En particulier, l'hyperkaliémie est dangereuse - elle se termine souvent par un arrêt cardiaque. Les complications de l'insuffisance rénale aiguë peuvent être un coma urémique, une septicémie, une défaillance de plusieurs organes. Le pronostic dépend de la cause de la pathologie et de la rapidité des soins médicaux. Chez 35% des nouveau-nés survivants, une insuffisance rénale chronique et d'autres maladies rénales surviennent, notamment un retard de croissance. Chez les enfants plus âgés, plus de 75% des survivants ont un bon pronostic - la fonction des organes est restaurée.

Les stades latent et compensé de la maladie rénale chronique, soumis à des traitements et à un régime réguliers, ont un pronostic favorable, un rétablissement est possible, surtout si la pathologie sous-jacente est corrigée. Au stade intermittent, le rétablissement complet est impossible, mais la dialyse peut sauver la vie du patient pendant longtemps. Même au stade terminal, l'hémodialyse vous permet de vivre au moins 10 ans. Une greffe de rein donne à un enfant malade une chance de vivre une vie longue et épanouie dans 50 à 80% des cas.

Insuffisance rénale chez les enfants

INSUFFISANCE REIN: Elle se caractérise par une altération des constantes homéostatiques (pH, osmolarité, etc.) due à un dysfonctionnement rénal important et résulte ou complique de maladies classiquement classées en maladies rénales (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, etc.), prérénales (hypovolémie, déshydratation, etc.), etc. postrénale (uropathie obstructive, etc.).

Insuffisance rénale aiguë (ARF). Elle se manifeste par une perturbation soudaine de l'homéostasie (hyperazotémie, acidose, perturbations électrolytiques) consécutive à une altération aiguë des principales fonctions des reins (excrétion d'azote, régulation du poids corporel, équilibre électrolytique de l'eau). Chez les enfants, une insuffisance rénale aiguë peut se développer lors d'affections impliquant une hypotension et une hypovolémie (brûlures, choc, etc.), entraînant une diminution du débit sanguin rénal; CID en choc septique, SHU et autres pathologies; avec GN et PN; avec nécrose corticale des reins (chez le nouveau-né), ainsi qu’avec difficulté à la sortie de l’urine par les reins. Les modifications morphologiques des reins dépendent de la cause et de la période de l'insuffisance rénale aiguë au cours de laquelle une biopsie du rein a été réalisée (initiale, oligoanurie, polyurie et récupération). Les modifications des tubules sont les plus prononcées: leur lumière est agrandie, leur épithélium est déformé et atrophié, la membrane basale présentant des foyers de rupture. Le tissu interstitiel est œdémateux, avec infiltration cellulaire. Dans les glomérules, la présence de nécrose canalaire (action de la néphrotoxine) peut être modifiée de manière minime, ainsi que les signes caractéristiques de glomérule ou de pyélonéphrite (NP) compliqué par OPN. Selon la cause de l’arrêteur au stade polyurique, il se produit une régénération de l’épithélium tubulaire, une diminution graduelle des autres modifications morphologiques.

Le tableau clinique. Il y a 4 périodes du parafoudre:

1. La période initiale est caractérisée par les symptômes de la maladie sous-jacente (empoisonnement, choc, etc.).

2. La période oligoanurique se manifeste par une diminution rapide (en quelques heures) de la diurèse à 100–300 ml / jour avec une faible densité relative d'urine (pas plus de 1012), dure de 8 à 10 jours, accompagnée d'une augmentation progressive de la faiblesse, de l'anorexie, des nausées, des vomissements, des démangeaisons la peau. Avec l'introduction illimitée de liquide et de sel, l'hypervolémie provoque une hypertension; Un œdème pulmonaire et un œdème périphérique peuvent se développer. Augmentation rapide de l'hyperasotémie (jusqu'à 5-15 mmol / jour d'urée et de la créatinine plus de 2 mmol / l), acidose prononcée (pH jusqu'à 7,2), hyperkaliémie (jusqu'à 9 mmol / l), hyponatrémie (inférieure à 115 mmol / l) causant une urémie à qui Hémorragies, saignements gastro-intestinaux, taux d'hémoglobine inférieur à 30 unités, leucocytes jusqu'à 2,0 • 10 9 / l. L'urine est rouge en raison d'une hématurie générale, la protéinurie est généralement faible - jusqu'à 9% ou plus chez les patients atteints de GN, compliquée d'une insuffisance rénale aiguë. Chez certains patients, une péricardite urémique est notée; La respiration de Kussmaul peut persister pendant les premières séances de dialyse. Des cas d'ARF néo-liguriques qui se sont développés à la suite d'une nécronephrose mal exprimée sont décrits.

3. La période de polyurie est observée avec un résultat favorable d’insuffisance rénale aiguë, dure jusqu'à 2-3 semaines, est caractérisée par la restauration de la diurèse (dans les 3-5 jours) et son augmentation à 3-4 litres / jour, une augmentation de la filtration glomérulaire (de 20 à 60-70 ml). / min), l'élimination de l'hyperazotémie et des signes d'urémie; réduction du syndrome urinaire, amélioration de la fonction de concentration rénale.

4. La période de récupération peut durer jusqu'à 12 mois, caractérisée par une restauration progressive des fonctions rénales. Avec l’utilisation de la dialyse péritonéale et de l’hémodialyse dans le traitement complexe de l’insuffisance rénale aiguë, les conséquences létales ont été réduites à 20-30%, l’effet est rarement observé en cas d’insuffisance rénale chronique, ainsi que le développement d’une insuffisance rénale aiguë sur fond d’insuffisance rénale chronique.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec une oligoanurie sans perturber les constantes homéostatiques observées lors de l'obturation des organes urinaires, des OGN, accompagnés d'une oligurie et d'une densité relative normale de l'urine, de l'absence d'hyperasotémie; avec CRF, qui, contrairement à ARF, se développe progressivement, à partir du stade polyurique et se termine par une période oligoanurique irréversible.

Traitement. Il est réduit à l’élimination de la cause de l’insuffisance rénale aiguë, à la correction des troubles homéostatiques, à la prévention de diverses complications. En présence d'hypovolémie, une solution isotonique de chlorure de sodium (0,7%) et de glucose (5%) est injectée. La solution de Rin-ger dans un volume qui restitue le BCC sous le contrôle de l'hématocrite est parfois injectée jusqu'à 1,5 litre / jour de liquide. Au stade oligoanurique, le large mécanisme d’action de chacune des mesures thérapeutiques s’explique par l’interrelation étroite des signes d’insuffisance rénale aiguë (par exemple, l’acidose favorise l’hyperkaliémie). Par conséquent, la restriction du régime alimentaire en protéines (jusqu'à 0,8-1,0 g / kg par jour) et un apport calorique élevé contribuent à réduire non seulement l'hyperazotémie, mais également l'acidose, réduisant ainsi l'hypercatabolisme des tissus. L’hypercémie (dangereuse due à un arrêt cardiaque) supérieure à 6 mmol / l est corrigée par une forte restriction de potassium dans les aliments, par administration intraveineuse d’une solution à 10% de gluconate de calcium 10–20 ml, une solution de glucose à 20–40% par 100–200 ml ( goutte à goutte). La quantité de bicarbonate de sodium injectée est calculée à partir de la carence en bicarbonates de sang standard (dans une solution à 3-4% de 100-150 ml chacun). Les transfusions sanguines sont effectuées selon les indications. Les corticostéroïdes sont utilisés dans les cas d'insuffisance rénale aiguë, qui se sont développés à la base de maladies infectieuses et allergiques. En cas d'œdème pulmonaire, d'insuffisance cardiovasculaire, d'éclampsie, ils prennent des mesures conventionnelles. En fonction de l'osmolarité du plasma, des diurétiques osmotiques peuvent être administrés dans les 2 à 3 premiers jours suivant le début de l'oligoanurie (solution à 15-20% de mannitol ou de polyglucine 200–400 ml sur une période de 40 à 120 min), ainsi que des aliments salurétiques (lasix jusqu'à 1 g par jour). etc.) Si nécessaire, un traitement antibactérien est administré avec des médicaments avec une néphrotoxicité minimale à une dose correspondant à la moitié de l’âge. Au stade polyurique de l'ARF, un régime est prescrit en fonction de l'âge, un liquide est administré conformément à la diurèse, en une quantité suffisante de potassium, de sodium et de calcium pour prévenir la déshydratation et les troubles électrolytiques. En l'absence d'effet des agents conservateurs, on utilise la dialyse ou l'hémodialyse péritonéale, qui est prescrite pour les patients présentant une affection grave, des vomissements indomptables, des signes d'œdème pulmonaire naissant, etc. hyperkaliémie supérieure à 7 mmol / l, acidose grave et hyperastémie. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le recours à la décapsulation rénale et au blocage novocainique par la peau n'est pas justifié.

Insuffisance rénale chronique (CRF). Il est diagnostiqué chez les enfants atteints de maladies des organes urinaires tout en maintenant une diminution de la filtration glomérulaire inférieure à 20 ml / min pendant 3 à 6 mois et une augmentation de la créatinine et de l'urée sériques. Plus de 50 maladies qui se manifestent par des lésions rénales peuvent entraîner une insuffisance rénale chronique qui, contrairement à la FAR, est caractérisée par une progression et une irréversibilité.

Étiologie. Les causes du développement sont les maladies acquises et héréditaires des organes urinaires, facteurs responsables du développement de l'insuffisance rénale aiguë et de ses conséquences sur les maladies chroniques du rein. Avec les maladies rénales progressives, leur taille diminue progressivement en raison du durcissement. Les modifications morphologiques de la mosaïque sont caractéristiques: présence de glomérules et de tubules sclérotiques, de glomérules hypertrophiés et de tubes élargis, avec zones de fibrose du tissu interstitiel. Le processus de formation de la CRF dépend de son étiologie et de l'âge des patients. Chez le nourrisson, l'insuffisance rénale chronique évolue dans le sens d'une immaturité structurale et fonctionnelle des reins, avec une lithiase urinaire résultant d'une destruction rénale, d'une hydronéphrose et d'une pyélonéphrite. Il existe un certain nombre de dispositions générales concernant la relation entre les manifestations cliniques de la CRF et ses manifestations biochimiques et autres: 1) lors du durcissement de 75 à 80% des néphrons, les autres perdent la capacité de poursuivre l'hypertrophie, ce qui entraîne des capacités de réserve minimales, cliniquement manifestées par une diminution de la tolérance au sodium, au potassium, décompensation rapide de l'insuffisance rénale chronique dans des situations stressantes; 2) les manifestations cliniques de l'insuffisance rénale chronique sont associées à une détérioration directe des fonctions excrétoires et autres fonctions rénales, à l'influence de facteurs dits secondaires visant à compenser des troubles primaires (par exemple, éliminer le calcium des os pour compenser l'acidose), ainsi que des lésions d'autres organes (péricardite, etc.).), en raison de la violation de leur activité vitale dans des conditions de modification constante des constantes homéostatiques (acidose, hyperazotémie, etc.).

Le tableau clinique. L'IRC se caractérise par le développement progressif de la faiblesse, la pâleur de la peau, l'anorexie. La tension artérielle est généralement normale au stade initial, ou polyurique; au stade oligoanurique ou urémique, on observe généralement une hypertension. Au stade polyurique du CRF (la diurèse atteint 2 à 3 l / jour), qui peut durer des années, l'hyperazotémie est modérée, la filtration glomérulaire comprise entre 20 et 30 ml / min, la densité relative de l'urine étant égale ou inférieure à celle du plasma sanguin (1010-1012). L'acidose peut être absente. Le syndrome urinaire, bénin des néphropathies congénitales (protéinurie jusqu'à 1 g / jour), peut se manifester à divers degrés par la protéinurie, l'hématurie et la leucocyturie dans l'insuffisance rénale chronique causée par la glomérulo- et la pyélonéphrite. Au stade oligoanurique, qui dure de 1 à 4 mois, le syndrome hémorragique, l’insuffisance cardiovasculaire, etc., provoquent une forte détérioration de la maladie, en raison de l’augmentation des modifications du métabolisme. Chez les enfants atteints de néphropathie chronique due à une néphropathie congénitale tubulo-interstitielle (néphronophtalle, etc.), on observe souvent des symptômes graves du rachitisme rénal (douleurs osseuses et musculaires, malformations osseuses, retard de croissance), associées à une production insuffisante du métabolite biologiquement actif de la vitamine D - 1.25 ( OH) 2Oz par les reins sclérosés, ainsi que par l'exposition à des facteurs iatrogènes (régime avec restriction en protéines et en calcium, traitement avec de la prednisone, etc.). Au cours de cette période, l'anémie et l'hyperkaliémie augmentent, la fonction rénale est perturbée en raison de la dilution osmotique, ce qui entraîne le développement rapide de l'hypervolémie avec un apport hydrique insuffisant. L'espérance de vie des enfants atteints d'insuffisance rénale chronique dépend en grande partie de sa cause: les patients présentant une pathologie tubulo-interstitielle vivent plus longtemps (jusqu'à 12 ans ou plus) que les patients atteints de lopathie glomérulaire (2-8 ans) sans dialyse ni transplantation rénale en traitement complexe.

L'IRC doit être différenciée de l'insuffisance rénale aiguë, caractérisée par l'apparition soudaine du stade oligoanurique et le développement inversé dans la plupart des cas; de non-diabète sucré neurohypophysial, dans lequel il n'y a pas d'hyperazotémie et d'autres signes d'insuffisance rénale chronique; du syndrome anémique dans d'autres maladies (anémie hypoplastique, etc.), dans lesquelles il n'y a aucun symptôme de CRF.

Traitement. Il vise à réduire l'hyperazotémie et à corriger les troubles électrolytiques de l'eau et autres troubles métaboliques. Les principes de base sont les mêmes que dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë (voir). Cependant, en cas d'insuffisance rénale chronique, des mesures correctives sont appliquées pendant longtemps au régime Giordano-Giovanetti (restriction en protéines à 0,7 g / kg par jour et contenu calorique élevé), en présence d'hyperazotémie sévère. Actuellement, la dialyse péritonéale chronique et l'hémodialyse sont prescrites en vue d'une greffe de rein, ainsi que lorsqu'il existe des contre-indications à la greffe de rein. Chez les enfants atteints d'insuffisance rénale chronique, accompagnés de rachitisme rénal, la vitamine D et ses métabolites, y compris 1,25 (OH), sont inclus dans le traitement complexe2D30,25 à 1,0 mg / jour, la (OH) D30,5 à 2,0 mg / jour pendant 3 à 6 mois avec des traitements répétés sous contrôle du calcium sérique (une néphrocalcinose peut se développer). Le programme de dialyse - la transplantation rénale reste le moyen le plus prometteur pour le traitement des enfants atteints d’insuffisance rénale chronique, car il aide les patients à retrouver une vie normale dans un cadre familial. Les indications pour la mise en œuvre de ce programme sont l'absence d'effet du traitement conservateur, l'augmentation du taux de créatine sérique à 0,6 mmol / l (6 mg%) et le taux de potassium dans le sang supérieur à 7 mmol / l.